Genética de la resistencia a las enfermedades

A principios de 1900, aparecieron los primeros estudios sobre la herencia de la resistencia a las enfermedades. En 1905, Biffen describió la herencia mendeliana de la resistencia de dos variedades de trigo y su progenie a una roya. En 1909, Orton, trabajando con los marchitamientos del algodón, de la sandía y del caupí producidos por Fusarium, diferenció entre los fenómenos de resistencia y escape a las enfermedades. En 1911, Barms demostró que existe variabilidad genética dentro de las especies de patógenos; es decir, existen diferentes razas de un mismo patógeno, las cuales están restringidas a ciertas variedades de una especie hospedante. Poco tiempo después, Stakman (1914), descubrió que dentro de una especie de patógeno existen razas fisiológicas que son morfológicamente idénticas pero que difieren en su capacidad para infectar a una serie de variedades distintas de un mismo hospedante. Esto ayudó a explicar por qué una variedad que era resistente en un área geográfica era susceptible en otra, porque la resistencia cambiaba de un año a otro y porque las variedades resistentes súbitamente se volvían susceptibles (es decir, debido a que estaba involucrada una raza fisiológica distinta).

Al principio (Waiker, 1923), pensó que la resistencia a un patógeno se debía a la presencia de una sustancia tóxica en las plantas hospedantes. Sin embargo, en 1946, Flor, trabajando con la roya del lino, demostró que para cada gen de resistencia en el hospedante había un gen de virulencia correspondiente en el patógeno (una relación gen por gen). 

En 1963, Vanderplank sugirió que existen dos tipos de resistencia: una, controlada por unos cuantos genes "mayores" es fuerte, pero específica de las razas del patógeno (resistencia vertical); la otra, determinada por muchos genes "menores", es débil, pero es eficaz contra todas las razas de una misma especie de patógeno (resistencia horizontal). Se ha demostrado que varios tipos de estructuras y sustancias de las células vegetales constituyen el medio por el cual se piensa que esos genes confieren resistencia a las enfermedades en las plantas. En 1946, Gäumann propuso que, en muchas relaciones hospedante-patógeno, las plantas mantienen su resistencia a los patógenos por medio de hipersensibilidad; es decir, las células atacadas son tan sensibles al patógeno que ellas y algunas células adyacentes mueren de inmediato, aislando así al patógeno o causando su muerte. Müller propuso en l961 y Cruickshank confirmó y amplió en 1963 la tesis de que la resistencia a las enfermedades suele deberse a las fitoalexinas, es decir, metabolitos antimicrobianos de las plantas que faltan (o que están presentes en niveles no detectables en Virus en /as enfermedades de las plantas  las plantas sanas, pero que se acumulan hasta alcanzar altas concentraciones debido a algún estímulo patológico.